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Die Oligomerisierung von Bax in der äußeren Mitochondrienmembran puma basket platform white löst Mitochondriendysfunktion und Zelltod aus [17]. Die vorliegende Arbeit befasst sich mit der Frage, wie PO die Hepatozyten-Lipoapoptose durch toxische gesättigte FFA in vitro reduziert. Wir identifizieren einen Weg, der die PO-Hemmung von ER-Stress und die PUMA- und puma basket rosa Bim-Induktion durch PA beinhaltet. Die Hemmung der durch ER-Stress vermittelten Dysregulation von Bim und PUMA durch PO und / oder Analoga kann bei humaner NAFLD von Vorteil sein.

Die PCR-Primer waren wie folgt: für menschliches SCD-1 vorwärts (und rückwärts, für menschliches PUMA vorwärts und rückwärts und für menschliches GADD 34 vorwärts Als interne Kontrolle wurden Primer für 18S-ribosomale RNA (rRNA) verwendet (Ambion, Austin, TX) Die relativen mRNA-Expressionsniveaus wurden als Verhältnis der Ziel-mRNA / 18S-rRNA pro Probe puma basket sale ausgedrückt, wie zuvor von uns ausführlich beschrieben [27]. Die CHOP-Echtzeit-PCR wurde unter Verwendung der Taqman-Technologie unter Verwendung von im Handel erhältlichen Primern (Hs00358796_g1) von Applied Biosystems durchgeführt .

In Übereinstimmung mit unserer vorherigen Beobachtung [15, 27] erhöhte PA die PUMA- und Bim-Zellproteinspiegel (Abbildung 5A). Im Gegensatz dazu waren die zellulären Spiegel anderer Nur-BH3-Proteine   (Noxa, Bik, Bad, Bid), der proapoptotischen Multidomänen-Bcl-2-Proteine   (Bak, Bax) und des antiapoptotischen Proteins Bcl-X L unverändert. In Übereinstimmung mit seinen zytoprotektiven Wirkungen verringerte PO (PO 400 uM und PA 400 uM) die Bim- und PUMA-Induktion durch PA. Zusätzlich schwächte PO auch die PUMA-mRNA-Induktion durch PA ab (5B). Die Aktivierung von Bax, einem bekannten Mediator der mitochondrialen Dysfunktion, ist für die Induktion der Hepatozyten-Lipoapoptose nach der PUMA- und Bim-Induktion erforderlich puma basket satin [12, 15].

Zum Beispiel haben frühere Studien die Bedeutung der JNK-1-Aktivierung hervorgehoben, die zur PUMA-Proteininduktion während der Lipoapoptose führt [15]. In diesen Studien wird durch den genetischen Abbau von PUMA die Hepatozytenlipoapoptose abgeschwächt [15]. Die aktuelle Studie erweitert diese Beobachtungen, indem sie zeigt, dass die Hemmung des ER-Stresses mit PO diese JNK-abhängige Dysregulation proapoptotischer Bcl-2-Proteine   abschwächt. Diese zytotoxischen Reaktionen auf gesättigte FFA scheinen auf ER-Stress zurückzuführen zu sein. Ein sich abzeichnendes Bild der Lipoapoptose entwickelt sich mit dem ER-Stress vor der JNK-Aktivierung, der dann wahrscheinlich zusammen mit anderen Mediatoren wie CHOP zu einer erhöhten PUMA-Transkription und Bim-Aktivierung beiträgt [35].